En la queratosis actínica (QA) debemos considerar la piel fotodañada y campo de cancerización y las queratosis actínicas incipientes, medias, hipertróficas, atróficas y pigmentadas.

La queratosis actínica (QA) se incluye dentro del espectro del carcinoma espinocelular (CE), en el extremo opuesto al del CE invasor (CEi).
Su interpretación patogénica está en discusión, para unos se trata de una lesión precursora del CE, mientras que para otros es ya un CE in situ.

El factor etiopatogénico más importante es la exposición solar crónica, que produce mutaciones en los queratinocitos cuando se supera la capacidad reparativa del ADN. Dada su etiología solar, es más frecuente en personas de fototipos claros, que viven en áreas geográficas de elevada irradiación solar y han recibido una alta insolación, ya sea profesional o por su estilo de vida. Su incidencia es mayor en inmunodeprimidos. La prevalencia de las QA está aumentando en todo el mundo. Según el estudio EPIQA, en España se estima en el 28,6% de los pacientes >45 años, que consultan en dermatología. Es más alta en hombres que en mujeres (38,4% /20,8%) y se incrementa con la edad (45,2% a los 71-80años).

Las QA son pequeñas placas ligeramente eritematosas o color piel normal, con superficie rugosa y/o descamativa, con tacto rasposo de intensidad variable, desde ligera descamación a hiperqueratosis intensa. Con frecuencia aparecen sobre áreas de piel con daño actínico evidente. Algunas son pigmentadas. Localizadas en las zonas fotoexpuestas de la cara, cuero cabelludo y extremidades, es particularmente frecuente en el cuero cabelludo alopécico y orejas en hombres y en nariz y escote en mujeres. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero a veces no es fácil distinquir las QA del Carcinoma basocelular plano, la enfemedad de Bowen u otras lesiones. Hay algunos signos clínicos que pueden sugerir la progresión de la QA a CEi: inflamación, induración, ulceración, sangrado, tamaño >2cm y persistencia/recurrencia tras el tratamiento, pero si hay duda es necesario biopsiar.

La dermatoscopia de las QA muestra un patrón “en fresa”: pseudoretículo eritematoso entremezclado con tapones foliculares hiperqueratósicos blancoamarillentos, rodeados por un halo blanquecino. Además puede haber vasos gruesos, ondulados o enrollados alrededor de dichas formaciones blanquecinas.

Histopatológicamente la QA presenta 3 datos constantes: Atipia queratinocítica desordenada con pleomorfismo e hipercromasia nuclear y posible aumento de mitosis, hiperqueratosis orto o paraqueratósica y elastosis actínica en mayor o menor grado. Hallazgos variables son: presencia de cordones de queratinocitos que se anastomosan entre si desde la base de la epidermis, melanina, acantolisis y otros . Habitualmente hay un infiltrado inflamatorio crónico de intensidad variable .

Aparte de algunas variantes clínico-patológicas, las QA se suelen clasificar según el grado de ocupación epidérmica de la atipia queratinocítica en: QA-I (tercio inferior), QA-II (2/3 inferiores ) y QA-III (epidermis completa), con riesgo progresivo de malignización, sin embargo, hallazgos recientes demuestran que todas las QA pueden progresar a CEi, independientemente del nivel de afectación epidérmica.

No es fácil calcular el riesgo de progresión de QA a CEi, su estimación varía entre el 0.1% y 10% por lesión/año, pero en pacientes con múltiples lesiones (>10) se incrementa hasta el 14% en 5 años.

Las áreas con células alteradas genéticamente por un carcinógeno común, que acumulan múltiples QA, constituyen el “campo de cancerización” y tienen mayor riesgo de cáncer cutáneo, particularmente CE. Requiere tratamiento adicional para prevenir nuevas QA o carcinomas. Es necesario el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado, de la QA y del campo de cancerización para evitar la progresión a CEi.